Boala Parkinson poate incepe de fapt in intestin, sugereaza noi dovezi

Unele studii arata o legatura intre microbiomul intestinal si boala Parkinson. Cercetatorii de la Universitatea Columbia au extins acum aceasta linie de cercetare intr-un nou studiu.

Dupa ce le-au administrat ambelor grupuri de soareci injectia despre care credeau ca va declansa un raspuns al sistemului imunitar – si, prin urmare, simptome gastrointestinale -, grupul de soareci cu trasaturi umane nu numai ca au experimentat constipatie, ci si au suferit leziuni ale celulelor nervoase din intestine.

Cercetatorii doresc sa continue aceasta linie de cercetare si sa vada daca in cele din urma pot detecta leziuni si in creier.

Boala Parkinson, un tip de tulburare de miscare, poate provoca degenerarea celulelor nervoase. Cand se intampla acest lucru, persoanele cu boala pot prezenta rigiditate, tremuraturi, tremuraturi si alte miscari incontrolabile.

Medicii diagnosticheaza boala dupa ce exclud alte cauze fiziologice ale simptomelor.

Inainte de a experimenta dificultati de miscare, exista si alte simptome pe care oamenii nu le-ar conecta neaparat cu boala Parkinson.

Conform cercetarilor existente, in aceasta faza a bolii, oamenii pot experimenta unele dintre urmatoarele probleme:

  • Tulburare de comportament in somn REM
  • depresie
  • anxietate
  • constipatie.

Potrivit autorilor studiului, multe persoane care dezvolta Parkinson raporteaza ca au constipatie si alte simptome gastrointestinale cu pana la 20 de ani inainte de a dezvolta simptome motorii.

„Constipatia se manifesta la aproximativ 70% dintre pacientii cu boala Parkinson”, raporteaza autorii.

Alfa-sinucleina, o proteina gasita in organism, devine gresit pliata la persoanele cu boala Parkinson, iar aceasta pliere gresita contribuie la progresia bolii.

Proteina pliata gresit care apare pe neuronii din creier poate fi gasita si in intestin, ceea ce i-a determinat pe cercetatori sa se intrebe daca sistemul imunitar este implicat in dezvoltarea bolii.

„Sangele pacientilor cu Parkinson contine adesea celule imune care sunt pregatite sa atace neuronii”, a spus autorul studiului si neurobiologul Prof. David Sulzer intr-un comunicat de presa. „Dar nu este clar unde sau cand sunt amorsate.”

Acest lucru a contribuit la faptul ca cercetatorii au decis sa se concentreze pe a vedea daca ar putea cauza simptome gastrointestinale la soareci pe care i-au proiectat pentru a avea alfa-sinucleina pliata gresit.

Oamenii de stiinta au creat o injectie de alfa-sinucleina, pe care au administrat-o la doua grupuri de soareci: soareci obisnuiti si soareci artificiali.

Apoi au monitorizat soarecii timp de 6 saptamani. Pe langa verificarea simptomelor de suferinta gastrica, ei au tinut, de asemenea, evidenta cat cantareau soarecii.

La sfarsitul perioadei de 6 saptamani de monitorizare a soarecilor, cercetatorii au verificat celulele nervoase din intestinele soarecilor pentru a evalua daune.

Pe masura ce oamenii de stiinta monitorizau soarecii dupa injectii, ei au observat ca atat soarecii obisnuiti, cat si soarecii modificati s-au imbolnavit. Totusi, aceasta a durat o perioada scurta de timp, iar apoi soarecii obisnuiti au revenit la normal.

Cu toate acestea, 25% dintre soarecii cu gena umana au ramas bolnavi dupa injectiile cu alfa-sinucleina. Potrivit cercetatorilor, acesti soareci au inceput sa piarda in greutate, ceea ce a avut loc intre 22 si 24 de zile dupa injectare.

Soarecii cu pierderea in greutate si-au recapatat greutatea in ziua 29. Cu toate acestea, cercetatorii au spus ca acesti soareci au experimentat un „timp de tranzit gastrointestinal” grav afectat.

Cu alte cuvinte, soarecii au experimentat constipatie. Oamenii de stiinta au observat acest efect secundar numai la soarecii cu gena umana care au experimentat si pierderea in greutate – soarecii obisnuiti si soarecii modificati fara pierdere in greutate nu au experimentat acest nivel de constipatie.

Acest lucru i-a determinat pe cercetatori la concluzia ca injectiile de alfa-sinucleina combinate cu gena umana la soareci au potentialul de a provoca probleme intestinale.

In timp ce aceste descoperiri adauga un alt motiv pentru a crede ca Parkinson poate incepe in intestin, oamenii de stiinta nu au observat nicio modificare in creierul soarecilor. Ei spera sa extinda aceasta cercetare intr-o zi.

Scopul nostru final este de a dezvolta un model de boala Parkinsons la soareci care recreeaza procesul de boala umana, care nu exista in acest moment, a spus prof. Sulzer in comunicatul de presa.

Dr. Sameea Husain Wilson, director de neurologie a tulburarilor de miscare la Marcus Neuroscience Institute, parte a Baptist Health, la Bethesda Hospital East din Boynton Beach, Florida, a vorbit cu Medical News Today despre studiu.

Dr. Wilson a subliniat importanta de a afla mai multe despre modul in care intestinul este conectat la boala Parkinson.

„Ca oameni de stiinta si cercetatori ai bolii, ne putem concentra mai indeaproape eforturile asupra studierii intestinului acestor pacienti la nivel celular”, a spus ea.

„Putem studia bacteriile care se gasesc in intestinul pacientilor [boala Parkinson] si sa vedem ce tipuri diferite exista”, a continuat dr. Wilson. „Putem juxtapune acele bacterii cu bacteriile gasite la oamenii care nu au Parkinson si sa incercam sa le izolam.”

Ea a explicat ca pot cauta boli genetice si mutatii si „s-ar putea sa identifice intr-o zi care bacterii intestinale sunt singurele responsabile pentru inflamatia sau mutatiile genetice care au ca rezultat boala Parkinson”.

„Acest lucru ar putea duce la dezvoltarea unor medicamente imunosupresoare care ar putea reduce riscul de a dezvolta boala Parkinson. De asemenea, am putea dezvolta recomandari alimentare sau suplimente nutritive care ar putea imbunatati sanatatea intestinului si, prin urmare, ar putea reduce prezenta bacteriilor responsabile de cauzarea bolii Parkinson sau chiar a altor boli.”

Related Articles

Ultimele Articole